محققین دانشگاه پزشکی پتزبورک یافته های جدیدی درباره بیوشیمی سلولی که اساس و بنای بیماری پارکینسون می باشند را کشف کردند. این تیم امیدوار هستند که این یافته های جدید بتوانند در طراحی داروهای موثرتر در آینده کمک کننده باشند.

بیماری پارکینسون در واقع تحلیل رفتن سلول های مغز در اثر کاهش دوپامین تولید شده در این سلول ها می باشد. مبتلایان عوامل اولیه همچون لرزش، سفتی عضلات، بی ثباتی، عدم تعادل و هماهنگی بین اندام ها را نشان می دهند. البته این بیماری یک روند وخیم شدن دارد تا جایی که مبتلایان دیگر قادر به مراقبت از خود نمی باشند. در کشور آمریکا میزان این شیوع برابر یک میلیون نفر گزارش شده است که این میزان با بیماری های multiple sclerosis, muscular dystrophy و Lou Gehrigs disease همراه می باشد. تقریبا 7 نفر در 10 میلیون نفر در سراسر دنیا مبتلا به این بیماری هستند. مردان 1/5 برابر بیشتر از زنان به این بیماری مبتلا می شوند.

هزینه نگهداری و تامین داروهای این بیماران بسیار بالا است در امریکا میزان آن 14.4 بیلیون دلار بر آورد شده است که به علت پیر شدن جمعیت این میزان در دهه اخیر سیر صعودی چشم گیری داشته است. بنابراین راه حل های جلوگیری از ایجاد بیماری و درمان های موثر در اولویت بهداشت این کشور قرار دارد. تا کنون راه درمانی به علت ناشناخته بودن مراحل مولکولی بیماری برای بیماری پارکینسون ارایه نشده است، فقط برای کاهش برخی از نشانه های بیماری داروهای مانند levodopa و carbidopa وجود دارد . بنابراین یافته های جدید می تواند افق جدیدی در درمان این بیماری پیش روی محققین قرار دهند.

اولین مارکری که همیشه در بیماران پارکینسون مشاهده می شود Lewy bodies است که تجمعات انشعابی و نامنظمی از پروتئین های مختلف می باشند که درون نورون ایجاد می شوند و موجب از دست رفتن عملکرد طبیعی نورون ها به آرامی می شوند. جز اصلی Lewy bodies از الفا سینوکلئین تشکیل شده است که در مغز افراد سالم هم وجود دارد و نقش مهمی در انتقال نوروترانسمیترها به خصوص دوپامین بر عهده دارند اما در مبتلایان به پارکینسون و سایر فرم های زوال عقل ایجاد Lewy bodies غیر محلول را می کند. سوالی که در اینجا مطرح می شود این است که چرا الفا سینوکلئین در افراد مبتلا به پارکینسون Lewy bodies ایجاد می کند که تاکنون پاسخی به آن داده نشده است.

مطالعات گذشته همراهی نقص در عملکرد میتوکندری و وجود Lewy bodies در بیماری پارکینسون نشان داده اند. Lewy bodies موجب اختلال در عملکرد میتوکندری ها می شوند که این موضوع به خوبی نشان می دهد که چرا Lewy bodies اثرات سمی بر روی سلول های مغزی دارند.

به تازگی مطالعه ای در مجله Science Translational Medicine به چاپ رسیده است که نگاه جدیدی بر Lewy bodies و اثرات آن در اتیولوژی پارکینسون داشته است. در این تحقیق که به رهبری دکتر Timothy Greenamyre در انستیتو بیماری های نورودژنراتیو پتزبورگ انجام پذیرفته است، چگونگی اثرات سمی Lewy bodies بر روی میتوکندری مورد بررسی قرار گرفته است.

در این مطالعه مشخص شد که آلفا سینوکلئین درون Lewy bodies به پروتئینی به نام TOM20 متصل می گردد که این اتصال بر عملکرد میتوکندری تاثیر منفی دارد. در واقع این یک نوع سم سلولی برای گونه های هوازی محسوب می گردد که تولید انرژی در سلول را کاهش می دهد. تعبیر جالبی که دکتر Timothy Greenamyre برای توصیف آن استفاده می کند نیروگاه های سوخت زغال سنگ است که بسیار ناکارآمد هستند چون با تولید مقدار زیادی آلاینده قادر به تولید انرژِی کافی نمی باشند.

اتصال آلفا سینوکلئین درون Lewy bodies به پروتئین TOM20 علاوه بر کاهش تولید انرژی توسط میتوکندری ها موجب تقویت رشد Lewy bodies می گردد. با توجه به این اطلاعات می توان برای طراحی داروهای موثرتر و حتی درمان کامل این بیماری امیدوارتر بود.