درمان بیماری کرون به علت دوره و شدت متفاوت بیماری بسیار دشوار است. تحقیق انجام شده توسط دانشگاه پزشکی شمال کارولینای دو نوع زیرتایپ را در این بیماری شناسایی کرد که موجب بیان متفاوت ژن ها و صفات بالینی متفاوت می شوند که ممکن است پاسخ تفاوت زیاد در پیشرفت بیماری بین بیماران باشند.

بیماری کرون یک بیماری مزمن است که باعث التهاب دیواره دستگاه گوارش می شود. تقریبا 1 میلیون نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. در حالی که هیچ درمانی برای کرون وجود دارد، درمان با داروهای ضد التهابی و سرکوبگر سیستم ایمنی بدن می تواند تا حدودی کمک به بهبود علائم نمایند. حدود 70 درصد از افراد مبتلا به کرون در نهایت نیاز به عمل جراحی برای حذف بخش های آسیب دیده دستگاه گوارش و به هم متصل کردن بخش های سالم را دارند، و حدود 39 درصد به جراحی مجدد نیاز دارند. جراحی نیز ممکن است موجب ایجاد فیستول و آبسه گردد.

یافته های این مطالعه در مجله روده[1] منتشر شده است. این مطالعه بر دانش زیست شناسی بیماری کرون موجود بنا شده است، ونتایج آن به طور بالقوه می تواند به استراتژی های موثر تر و درمان های شخصی برایهدف قرار دادن شرایط گوارشی ناتوان کننده منجر شود.

دکتر شهزاد زهرا شیخ، استادیار بخش پزشکی و ژنتیک دانشگاه کارولینای شمالی (UNC) می گوید: یک الگوی واحد درمانی برای همه بیماران کرون به نظر نمی رسد، کارایی داشته باشد.دلیل این که تنها یک زیر مجموعه از بیماران به درمان استاندارد پاسخ می دهند وجود اختلافات زیر تیپی است، در حالی که بقیه بیماران با این درمان نتیجه مثبتی نمی گیرند.

دکتر شیخ و تیمش نمونه بافت روده بزرگ 21 بیمار کرون که سالم و غیر ملتهب و مورد عمل جراحی قرار گرفته بودند را مورد بررسی قرار دادند. سپس آنها دو الگوهای بیان ژنی مشخص و کاملا مجزا را در میان نمونه پیدا کردند.

دکتر تری فری دانشیار گروه ژنتیک و بیولوژی UNC درباره این پژوهش می گوید: اگر چه ما در سطح مولکولی تفاوت آشکاری بین نمونه بیماران کرون و افراد سالم مشاهده کردیم ولیکن ما یک تفاوت آشکارتری در سطح مولکولی بین این دو زیر مجموعه از نمونه کرون که بافت سالم از بیماران کرون و نمونه ملتهب از بیماران کرون بودند نیز مشاهده کردیم.

علاوه بر تفاوت بیان ژنی بین نمونه های بیوپسی روده بزرگ، دکتر سیمون استادیار از گروه ژنتیک UNCمعتقد است که بسیاری از بیان ژن ها بین دو نوع زیر تایپ کرون متفاوت هستند و می توانند نشانگر خوبی برای تشخیص روده بزرگ از ایلئوم (قسمتی ازروده کوچک است که به روده بزرگ متصل می شود و معمولا اولین منطقه ای است که به بیماری کرون مبتلا می گردد) شوند.الگوی بیان ژن در یکی از زیر تیپ بیماری شبیه بافت کولون سالم است اما بیان ژن در زیر تیپ دیگر الگو مشابه با ایلئوم دارد.

علاوه بر تجزیه و تحلیل بیان ژن در بافت های نمونه، دکتر شیخ و همکارانش شاخص اپی ژنتیک DNAبافت که می تواند موجب اجازه و یا سرکوب فعالیت ژن شود نیز بررسی های انجام داده اند. این تیم تمایز متفاوت بین دو نوع کرون را نتیجه تفاوت در بیان ژن ناشی از وریشن هاو تغییرات در برنامه نویسی هسته سلول های بیمار می دانند.

این محققان اطمینان می دهند که در این نتایج بدست آمده از نمونه های بزرگسالان که عمل جراحی انجام داده بودند هیچگونه انحرافی ناشی از درمان و سابقه بیماری وجود ندارد. برای اثبات این ادعا داده های 201 کودک که به تازگی بیماری کرون آنها تشخیص داده شده است و هنوز مورد درمان قرار نگرفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. نتایج کاملا مشابهی از هر دو گروه بدست آمد.

دکتر شیخ در این باره می گوید: این نتایج نشان می دهد که تفاوت زیرتایپ ها اساس مولکولی و ژنومی دارد و کاملا از سابقه و سن بیمار مستقل می باشد. این دو الگو متفاوت مولکولی موجببروز دو فرم کلینیکی متفاوت می گردد.

برای مثال، بیماران با زیرگروه روده بزرگ مانند بیشتر احتمال دارد به التهاب روده در طول کولونوسکوپی، بیماری رکتوم، و التهاب روده بزرگ شدید که نیاز به برداشتن روده بزرگ باشد مبتلا گردد.در کار آینده، دکتر شیخ و همکاران قصد دارند یک آزمون تشخیصی با استفاده از نمونه بافت یا خون گرفته شده از کولونوسکوپی معمول را ارائه دهند. با شناسایی که زیرگروه کرون بیمار ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی می تواند بهترین درمان برای درمان وی تعیین کنند.

Weiser, M., Simon, J.M., Kochar, B., Tovar, A., Israel, J.W., Robinson, A., Gipson, G.R., Schaner, M.S., Herfarth, H.H., Sartor, R.B., McGovern, D.P., Rahbar, R., Sadiq, T.S., Koruda, M.J., Furey, T.S., Sheikh, S.Z., 2016. Molecular classification of Crohns disease reveals two clinically relevant subtypes. Gut

[1] The journal Gut